INTERLEUKIN-2 GENE PROMOTER POLYMORPHISM (T330G) AND LYMPHOCYTE PLATELET ADHESION IN SARS-COV-2 (COVID-19) AND INFLUENZA A (H3N2)


Cite item

Abstract

Polymorphism of cytokine genes is a factor of susceptibility or resistance to infection, the development of the disease and a long, complicated course of influenza and SARS-CoV-2 (COVID-19). 

Full Text

Актуальность. В последние годы возрастает роль респираторных инфекций [1]. Развитие фатальных осложнений и смертность у пациентов с как с COVID-19, так и при гриппе А сопровождаются агрессивной воспалительной реакцией с выбросом большого количества цитокинов [2]. «Цитокиновый шторм» является результатом внезапного резкого увеличения циркулирующих уровней различных провоспалительных цитокинов [3]. Увеличение цитокинов приводит к миграции различных иммунных клеток из кровотока в очаг инфекции с деструктивным воздействием на ткани, развитию фатальных осложнений и, в конечном итоге, смерти [4]. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия является одним из механизмов, обеспечивающих кооперацию различных субпопуляций клеток и позволяющих им мигрировать через сосудистую стенку в ткани, и отражает изменения как в системе гемостаза, так и в системе иммунитета [5].

Цель. Изучение функции ЛТА в зависимости от SNP промотора гена IL-2 (T330G) у больных COVID-19, гриппом А(H3N2) и здоровых лиц.

Материалы и методы. Исследуемую группу составили 96 пациентов с подтвержденной коронавирусной инфекцией COVID-19. Забор крови осуществлялся на 1-2, 5-6, 8-9 (либо 10-12) сутки. Группа сравнения – 70 пациентов с гриппом A/H3N2. Контрольная группа – 96 здоровых человек аналогичного возраста и пола. Все обследованные – представители европеоидной расы, родившиеся и проживающие на территории Забайкальского края. Исследование ЛТА выполнено по методу Ю.А. Витковского и соавт. (1999). Определение SNP промотора гена IL-2 (T330G) осуществлялось методом ПЦР. Полученные данные обработаны с использованием программ Statistica 10.0, Microsoft Office Excel 2013. Статистическая достоверность оценивалась при р<0,05.

Результаты. Среди больных COVID-19 в 1,6 раза чаще регистрировались аллель T (0,729) (χ2=30,27; р<0,001) и в 2,7 раза – гомозиготный вариант T/T (53,1 %) гена IL-2 (T330G). Распределение генотипов в группе контроля оказалось следующим: T/T – 19,8%, T/G – 51,0%, G/G – 29,2% (χ2=28,62; р<0,001). Шанс развития COVID-19 выше у носителей аллели T (OR=3,25 [СI95%: 2,12-4,98]) и генотипа T/T (OR=4,59 [СI95%: 2,42-8,73]). У больных гриппом А(H3N2) в 1,4 раза реже выявлялась аллель G с частотой 0,386, среди здоровых она составила 0,547 (χ2=8,43; р=0,004). Среди пациентов превалировала аллель T – 0,614 по сравнению с группой здоровых лиц – 0,453 (χ2=3,84; р=0,02). В группе больных чаще регистрировался генотип T/T (42,9%) (в 2,2 раза) по сравнению с контрольной группой. Распределение генотипов среди здоровых резидентов оказалось следующим: T/T – 19,8%, T/G – 51,0%, G/G – 29,2% (χ2=10,37; р=0,006). Шанс развития гриппа A(H3N2) возрастает у носителей аллели T (OR=1,92 [СI95%: 1,23–2,99]) (р=0,004) и генотипа T/T (OR=3,04 [СI95%: 1,52–6,06]) гена IL-2 (T330G) (р=0,006).

Количество ЛТА среди больных увеличивалось на 1-2 сутки заболевания с максимальным нарастанием на 5-6 сутки: у больных COVID-19 с генотипом Т/Т выявлено максимальное количество ЛТА – 39,7±2,3%, минимальное количество – у гомозигот G/G (p<0,05), у больных гриппом А(H3N2) с генотипом Т/Т – 24,8±2,7%, минимальное количество – у гомозигот G/G – 18,8±2,1% (p<0,05). Значимых различий ЛТА у пациентов с гриппом A/H3N2 – на 8-9 сутки, а у пациентов с COVID-19 – на 10-12 сутки заболевания по сравнению с группой контроля выявлено не было.

Выводы. Показатели функции ЛТА при COVID-19 и гриппе А(H3N2) зависят от носительства полиморфизмов гена IL-2 (T330G), при этом наивысшая способность к розеткообразованию выявляется у носителей генотипа Т/Т.

×

About the authors

Ekaterina Dmitrievna Zaytseva

Chita State Medical Academy

Email: katyusha.zajceva.01@mail.ru
ORCID iD: 0009-0004-4838-301X
Russian Federation, 39 A, Gorkogo str., Chita, 672000, Russia

Artur Sergeevich Emelyanov

Chita State Medical Academy

Email: artur1926@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-6846-1565
Russian Federation, 39 A, Gorkogo str., Chita, 672000, Russia

Alvina Nikolaevna Emelyanova

Chita State Medical Academy

Email: alvina1963@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-7036-1125
Russian Federation, 39 A, Gorkogo str., Chita, 672000, Russia

Yury Antonovich Vitkovsky

Chita State Medical Academy

Author for correspondence.
Email: yuvitkovsky@rambler.ru
ORCID iD: 0000-0001-9244-1038
Russian Federation, 39 A, Gorkogo str., Chita, 672000, Russia

References

  1. Биличенко Т.Н., Чучалин А.Г. Заболеваемость и смертность населения России от острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии и вакцинопрофилактика. Терапевтический архив. 2018. 90(1). 22-26.
  2. Kiselevskiy M, Shubina I, Chikileva I et al. Immune Pathogenesis of COVID-19 Intoxication: Storm or Silence? Pharmaceuticals (Basel). 2020 Jul 26;13(8):166. doi: 10.3390/ph13080166
  3. Потапнев М.П. Цитокиновый шторм: причины и последствия. Иммунология. 2021; 42 (2):175–188. doi: 10.33029/0206-4952-2021-42-2-175-188
  4. Чупрова Г.А., Емельянова А.Н., Емельянов А.С., Витковский Ю.А. Полиморфизм промотора гена интерлейкина-2 (Т330G) и показатель лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии при гриппе А(H3N2). Журнал инфектологии. 2022. 14(1). 125-130. doi: 10.22625/2072-6732-2022-14-1-125-130
  5. Витковский Ю.А., Кузник Б.И., Солпов А.В. Патогенетическое значение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии. Медицинская иммунология. 2006. 8(5-6). 745-753.

Supplementary files

There are no supplementary files to display.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies